SportlinkNews - Rheumatoid Arthritis (RA) masih menjadi masalah kesehatan serius. Di Amerika Serikat, hampir 1,5 juta orang hidup dengan penyakit autoimun yang belum dapat disembuhkan ini, termasuk sekitar 5 persen perempuan berusia di atas 55 tahun.
RA ditandai peradangan kronis pada sendi yang secara perlahan dapat menyebabkan kerusakan permanen. Meski pengobatan RA terus berkembang termasuk hadirnya terapi biologis dan imunoterapi yang lebih spesifik, kerusakan sendi ternyata masih terus berlangsung.
Bahkan, proses tersebut dapat terjadi ketika penyakit sudah memasuki fase remisi dan penderitanya merasa dalam kondisi baik. Fakta ini menjadi fokus penelitian terbaru dari Yale School of Medicine yang dipublikasikan dalam jurnal Proceedings of the National Academy of Sciences.
Baca Juga: John Herdman Siap Sambangi Pemain Timnas Indonesia di Eropa
Studi tersebut mengungkap penyebab di tingkat sel yang menjelaskan mengapa kerusakan sendi tetap berlanjut pada penderita RA. Dalam penelitian ini, tim dari Yale Section of Allergy and Immunology mempelajari model artritis pada tikus untuk memahami peran limfosit T, salah satu jenis sel darah putih yang berperan penting dalam sistem kekebalan tubuh.
Penelitian tersebut dipimpin oleh Edward Doherty, Ph.D., bersama Lais Osmani, MD, MHS, dan Joshua Bilsborrow, MD, MHS. Para peneliti menemukan bahwa sebagian limfosit T memiliki reseptor khusus untuk hormon imun bernama macrophage migration inhibitory factor (MIF).
Sebelumnya penelitian menunjukkan bahwa aktivitas gen MIF yang berlebihan kerap ditemukan pada penderita penyakit autoimun dan berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih tinggi. Limfosit T yang sensitif terhadap MIF ini terbukti berkembang pesat pada model tikus dengan peradangan sendi.
Bahkan, ketika sel-sel tersebut dipindahkan ke tikus sehat, peradangan sendi mirip RA langsung muncul. Temuan serupa juga ditemukan pada jaringan sendi pasien RA yang harus menjalani operasi penggantian sendi.
“Limfosit T ini bertahan di sendi dan memiliki sifat sebagai sel memori. Artinya, mereka tetap menyimpan karakter autoimun meski peradangan awal telah mereda, baik secara alami maupun setelah pengobatan,” ujar Richard Bucala, MD, Ph.D., profesor reumatologi Yale sekaligus penulis utama penelitian.
Keberadaan sel memori ini diyakini menjadi alasan mengapa RA sering kambuh di sendi yang sama. Selain itu, sel-sel tersebut juga diduga menjadi penyebab kerusakan sendi yang berlangsung perlahan namun terus-menerus pada pasien RA yang sedang dalam fase remisi.
Baca Juga: Kinerja Buruk Sepanjang Putaran Pertama Super League, Manajemen Persis akan Evaluasi Total
Menurut Bucala, terapi biologis yang dikembangkan selama 25 tahun terakhir memang sangat membantu mengendalikan gejala RA. Namun, temuan ini menunjukkan perlunya pendekatan baru yang mampu menargetkan akar penyakit.
“Bahkan pasien yang menjalani terapi terbaik dan hampir tidak merasakan keluhan sendi pun masih dapat mengalami peradangan ringan yang terus merusak sendi sepanjang hidupnya. Pemahaman baru tentang peran sel T memori ini membuka peluang untuk mengatasinya.”